本文原载于中华儿科杂志年02期
肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae，MP)感染的致病机制尚未完全明确，初始感染的MP菌量、宿主的免疫状态以及呼吸道正常菌群的分布均可能影响MP感染的进程[1]。目前认为MP可通过黏附及细胞毒效应对呼吸道上皮造成直接损伤，也可通过免疫机制引起肺炎及其他系统损伤[2]。现介绍MP感染的主要致病机制。
一、对呼吸道上皮细胞的致病机制
1．黏附：
MP侵入呼吸道后，借滑行运动(glidingmotility)定位于纤毛之间，经极化的黏附细胞器(polarizedattachmentorganelle)黏附至上皮细胞表面，抵抗黏液纤毛清除和吞噬细胞吞噬。黏附细胞器具有一个顶端结构，包含黏附(adhesin)蛋白、伴侣分子(co-chaperone)蛋白及辅助蛋白[3]。黏附蛋白主要有P1和P30，辅助蛋白包括高分子量(highmolecularweight，HMW)蛋白、P90与P40等。
(1)P1：相对分子质量，是参与MP黏附的最主要组分。缺乏P1或P1不能密集在顶端结构表面或不在顶端结构表面的合适位置，MP就不能黏附至呼吸道上皮细胞。抗P1单克隆抗体能抑制MP对上皮细胞的黏附作用，并能抑制其滑行运动[4]。
(2)P30：相对分子质量，位于黏附细胞器的末端，具有较高的免疫原性，与Pl有许多共同特性。研究证实C末端富含脯氨酸重复序列的缺失会影响P30的稳定性，从而影响MP黏附和滑行[5]。
(3)TopJ：是一种伴侣分子(co-chaperone)蛋白，是黏附蛋白正常折叠的关键组分，能促进黏附细胞器成熟[6]。一旦TopJ缺失，黏附细胞器的核心蛋白不能形成典型的、有规律的细胞极化结构，P1则会呈现为异常的、抗胰蛋白酶的构象，从而影响黏附[7]。
(4)辅助蛋白：辅助蛋白在MP黏附中起着不可或缺的作用[3]。P90与P40和P1组成一个复合体，有助于P1发挥黏附作用[8]。P41和P24组成复杂的底部结构，P41缺失会让MP在滑行的过程中与细胞主体分离[9]。而HMW蛋白包括HMW1、2、3及P28、P、P65等，起到定位及锚定脚手架的作用[3]。
2．细胞毒性效应：
(1)氧化损伤：Somerson等[10]发现MP黏附于上皮细胞后，其合成的过氧化氢、超氧化物自由基协同宿主细胞自身产生的内源性活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)引起上皮细胞的氧化应激损伤。活性氧及过氧化物在宿主细胞内的堆积引起上皮细胞空泡变性、线粒体肿胀、细胞溶解及坏死，是损伤的重要毒力因素[11]。
(2)社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(哪家治疗白癜风效果最好初期白癜风能控制吗
本文编辑：佚名
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